Не пропусти
Главная » Домашние питомцы » Гиперпаратиреоз у кошек

Гиперпаратиреоз у кошек

Николаевская областная общественная кинологическая организация (МОГКО) «ТРОН». Лечение остеодистрофия у кошек

Остеодистрофия или «скелетная цинга» у кошек и собак: диагностика и лечение

Скелет – «основа основ» организма животных и человека. От крепости костей зависит здоровье и долголетие ваших питомцев. Заболевания же костной ткани переносятся очень тяжело, так как их сложно диагностировать, да и с лечением могут возникать определенные сложности. В частности, остеодистрофия нередко приводит к инвалидности больных животных.

Гиперпаратиреоз у кошек

Остеодистрофия бывает трех видов: ювенильная, поражающая молодняк (обычно крупных и гигантских пород), старческая, которой болеют пожилые питомцы в силу возрастных изменений их метаболизма, а также алиментарная. Второе название болезни – «скелетная цинга». Приводит к сильной хромоте, боли, обычно поражает задние конечности. Причины ювенильной дистрофии пока не изучены, старческая развивается на фоне ухудшения водно-солевого обмена из-за дисфункции щитовидной железы и прочих патологий, свойственных пожилым животным.

Что касается ювенильной разновидности патологии, то ее, как правило, выявляют у щенков в возрасте от трех до шести месяцев. Как мы уже отмечали, преимущественно страдают представители крупных и гигантских пород. Чаще всего болеют кобели, у сук болезнь возникает в несколько раз реже. Конкретной породной предрасположенности нет, в зоне риска находятся представители всех гигантских разновидностей. Что особенно интересно, какой-то наследственной связи не выявлено – потомство больных родителей болеет не чаще, чем их сверстники, полученные при скрещивании здоровых особей.

Третья разновидность остеодистрофии – алиментарная (кормовая). Появляется у тех животных, рацион которых крайне неполноценен, беден кальцием, фосфором, фтором, прочими макро- и микроэлементами. У домашних питомцев встретить этот тип патологии крайне сложно, так как нормально питающиеся кошки и собаки получают достаточный объем всех необходимых веществ вместе с пищей.

Гиперпаратиреоз у кошек

Что касается кошек, то у них остеодистрофия в принципе выявляется довольно редко, и обнаруживают болезнь, как правило, у старых котов. Предположительно, особенно предрасположены кастраты, так как в их организме серьезно нарушен водно-солевой и гормональный виды обменов.

Каковы симптомы остеодистрофии у животных? Они довольно специфичны, так что внимательный хозяин наверняка увидит, как страдает его кот или пес.

Самым первым клиническим признаком является болевая реакция. Описаны также случаи появления легких припухлостей на конечностях животных. Патология развивается на лучевой, локтевой кости, часто поражается большеберцовая кость. Животные начинают сильно хромать, стараются как можно дольше лежать, не бегают и не играют. Если остеодистрофия у кошек и собак сопровождается воспалением, то возможна лихорадка перемежающего типа, отказ от корма, истощение. Отметим, что при старческой и алиментарной дистрофии таких серьезных симптомов не наблюдается – все ограничивается только хромотой и малоподвижностью животного.

Недуг обычно поражает обе задние лапы одновременно. При алиментарной и старческой остеодистрофии резко повышается вероятность переломов, так как костная ткань страдает от недостатка основных структурных элементов. Дистрофия же ювенильная куда опаснее, так как животное страдает от сильной боли и лихорадки. Описаны случаи, когда после непродолжительной болезни питомцы погибали.

Гиперпаратиреоз у кошек

Как ставится диагноз? Довольно характерны клинические признаки, но они схожи с картиной, типичной для остеомиелита. А потому «на глаз» диагноз не ставится – необходим рентген и, в сложных случаях, взятие пробы костной ткани. При дистрофии кость становится пористой, наблюдаются тяжелые морфофункциональные нарушения в зонах ее роста. В запущенных случаях возможны видимые деформации конечностей. Изредка болезнь может поражать кости черепа и даже зубы. При исследованиях крови ничего необычного отыскать обычно не удается – есть только повышенный уровень лейкоцитов, указывающий на наличие в организме воспалительного процесса.

Назначается поддерживающее лечение остеодистрофии. Так как патология причиняет животному сильные страдания, питомцу назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства. В случае лечения собак неплохо себя зарекомендовал Римадил (Rimadyl), кошкам вводят обычные противовоспалительные кортикостероиды. Для предотвращения развития вторичных инфекций и сепсиса (иммунитет при остеодистрофии очень ослаблен) используют антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуются полный покой и мягкая подстилка. Кормить больного питомца следует качественным, легкоусвояемым кормом.

Ветеринары советуют включать в рацион животного как можно больше насыщенных костных бульонов.

В тяжелых случаях стероиды, возможно, придется давать несколько месяцев, но нужно использовать их крайне аккуратно: при долговременном использовании этих препаратов сильно страдает иммунитет. Интересно, что европейские специалисты рекомендуют добавлять в корм больных остеодистрофией животных витамин С, но в настоящее время клиническая эффективность этого метода не подтверждена.

Можно ли как-то защитить своего питомца от этого заболевания? В данном случае это сложный вопрос. Дело в том, что профилактика предполагает точное знание о причинах болезни, но пока что однозначного мнения о предрасполагающих факторах старческой и ювенильной остеодистрофии нет, все ясно только с алиментарной разновидностью. Некоторые исследователи считают, что не последнюю роль в развитии остеодистрофии любой этиологии играет патогенная микрофлора. В общем-то, именно по этой причине практически при любом случае остеодистрофии назначаются антибиотики широкого спектра действия. К сожалению, далеко не во всех случаях специалисты берут пробы костной ткани для точного установления вида возбудителя, из-за чего терапия не всегда бывает эффективной.

Гиперпаратиреоз у кошек

Еще раз о витамине C. Предположение о его возможной эффективности основано на том, что у больных остеодистрофией животных появляются симптомы, очень схожие с клинической картиной цинги у людей. Проблема в том, что организм как кошек, так и собак вырабатывает аскорбиновую кислоту в необходимых количествах. Именно по этой причине многие исследователи предполагают, что дополнительное добавление этого витамина в пищу не имеет никакого практического смысла. Словом, остеодистрофия у собак или кошек – сложная болезнь, к лечению которой нужно подходить с особым вниманием.

Сегодня специалисты склоняются к мнению, что основным предрасполагающим фактором следует считать неполноценное питание. Интересно, что китайские ветеринары выдвинули теорию, согласно которой развитие остеодистрофии особенно выражено у собак… получающих излишнее количество белка вместе с кормом (в зрелом возрасте избыток протеина для псов и в самом деле вреден). С кошками ситуация до сих пор остается туманной. Таким образом, владельцам крупных и гигантских собак следует давать своим любимцам меньше белковых продуктов. Остается надеяться, что остеодистрофия у животных в скором времени будет изучена подробнее.

Остеохондродисплазия шотландских вислоухих кошек (SFOCD, ОХДШВ)Гиперпаратиреоз у кошек

Шотландские вислоухие кошки – порода, известная своим привязчивым, мягким характером, округлой мордой и глазами, а также загнутыми «висячими» ушами. Характерные загнутые уши были закреплены методом селекции из спонтанно возникшей мутации, которую впервые обнаружили у полудикой кошки в Шотландии в 1960-х, отсюда произошло и название породы «шотландские вислоухие». Порода была признана в Англии в 1966 году, но в 1974 году, после обнаружения наследуемого дефекта хрящевой ткани, регистрацию породы аннулировали. В Англии порода до сих пор не допущена к регистрации, тем не менее, она признана Ассоциацией любителей кошек в Северной Америке. Длинношерстная версия породы названа высокогорной вислоухой (highland fold). Потомство, полученное от скрещивания шотландских вислоухих и шотландских прямоухих кошек, называют шотландскими короткошерстными. Котята рождаются с прямыми ушами, но в возрасте примерно 1 месяц у некоторых котят ушные раковины начинают загибаться. Загнутые уши являются проявлением дефекта хрящевой ткани, который наследуется по аутосомальному доминантному типу. Последние исследования показали, что тип наследования скорее неполный доминантный, чем простой доминантный. Аллель, ответственный за загнутую ушную раковину, обозначают как Fd. Кошки, полученные от скрещивания двух вислоухих родителей, обозначаются как Fd/Fd, гетерозиготные – как Fd/fd.

Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Этиология и патогенез ОХДШВ

ОХД – это передающееся по наследству заболевание, которое характеризуется такими деформациями скелета как короткий, утолщенный и неподвижный хвост и укороченные искривленные конечности. У заболевших кошек появляются признаки хромоты, нежелание прыгать, скованная, «ходульная» походка. Такие затруднения возникают из-за прогрессирующего остеоартрита, который является следствием дефекта развития и дисфункции хряща. Это заболевание постоянно проявляется, когда скрещивают двух вислоухих кошек. В целом, ОХДШВ проявляется из-за дефекта эндохондральной оссификации, вследствие чего возникает карликовость и морфологические дефекты осевого и периферического скелета. Такие изменения мы видим только у данной породы кошек, а также у быстро растущих собак крупных и гигантских пород (аляскинский маламут, бернских зенненхунд, лабрадор ретривер, норвежский элкхунд, самоед и дирхаунд). Предложено прекратить разведение вислоухих кошек и ограничить разведение кошек с нормальной ушной раковиной , таких как шотландская короткошерстная.

Клинически заболевание проявляется затрудненным передвижением животного, однако, для владельцев кошки может быть сложным это заметить из-за небольшой массы тела у кошек и их способностью перераспределять нагрузку на здоровые конечности в случае ортопедической патологии. У пораженных животных наблюдают укорочение и деформацию конечностей и аномалии зон роста. У гетерозиготных кошек (полученных от скрещивания вислоухого и прямоухого родителя) также может развиваться артрит, но это происходит в более позднем возрасте, чем у гомозиготных животных. У кошек с ОХД появляется болезненность одной или более конечностей и нежелание прыгать. Походка становится неестественной и ходульной из-за того, что суставы не могут нести вес довольно тяжелого костяка. Дистальные части конечностей таких кошек короткие и часто деформированные, что придает животному «приземистый» или «присевший» вид (рис.1). Хвост короткий, имеет утонченное основание, может быть прямым и негнущимся. Нередко у таких кошек хромота появляется уже в возрасте нескольких недель или месяцев, признаки ухудшаются с возрастом по мере возрастания нагрузки на кости и суставы.

Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Рис. 1. Типичный вид дистальных участков тазовых конечностей у кошек при ОХД: выраженное утолщение и деформация плантарных поверхностей плюсны у взрослой кошки (слева), выраженная деформация пальцев и травмы мягких тканей у котенка (справа) (vetmedical.ru).

Рентгенография является основой диагностики ОХД. Поражения могут быть двусторонними симметричными и появляться уже в возрасте 7 недель. Наблюдается изменение формы и размера костей запястья, пясти, заплюсны, плюсны, фаланг и хвостовых позвонков. Скиалогическими признаками ОХДШВ являются изменения скелета и прогрессирующие в дальнейшем анкилозирующие полиартриты, затрагивающие суставы дистальных отделов конечностей. Тазовые конечности поражаются чаще, чем грудные, и рентгенологические изменения обычно более выражены на тазовых конечностях.Радиографические признаки включают:

  • ненормальную форму и строение костей запястья, пясти, плюсны, фаланг пальцев, хвостовых позвонков,
  • суженные суставные щели,
  • прогрессирующее образование экзостозов вокруг суставов дистальных частей конечностей, сопровождающееся диффузным снижением плотности смежных участков кости,
  • формирование плантарных экзостозов, которые в тяжелых случаях распространяются до пяточной кости.

Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Рис. 2. Рентгенограммы конечностей животных, представленных на рис. 1. Выявляются массивные экзостозы в области плюсны и скакательных суставов, деформация фаланг пальцев, а также экзостозы и деформация хвостовых позвонков (vetmedical.ru)

Гиперпаратиреоз у кошек

Рис. 3. Рентгенограммы стопы и скакательного сустава кошки в прямой и боковой проекции, демонстрирующие экстенсивные необратимые изменения костей и вторичное дегенеративное поражение суставов у кошки с ОХД. Фото предоставлены Dr. Richard Malik Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Рис. 4. Рентгенограммы дистальной части тазовых конечностей кошек. Массивные экзостозы с образованием костных «мостиков» и развитием анкилоза скакательного сустава, выраженная деформация фаланг пальцев .

Лечение безрезультатно, но применение полисульфата пентотана, ГАГ, нестероидных противовоспалительных препаратов или их комбинации может оказывать паллиативный эффект.

Хотя данная патология не имеет специфического лечения, постоянная боль при значительном повреждении сустава может контролироваться применением комплекса хондропротекторов, таких как глюкозамин/хондроитин сульфат. Эти кормовые добавки широко рекомендованы из-за потенциального положительного действия на животных, страдающих артритами и суставными болями. Их действие заключается в снижении повреждения хряща и отека вследствие повышения количества суставной «смазки» и восстановления хряща. Всё это смягчает симптомы и защищает суставы. Разумное применение нестероидных противовоспалительных препаратов может быть оправданным. У шотландских вислоухих кошек может наблюдаться поликистоз почек, поэтому применять НСПВС у кошек с неизвестным функциональным статусом почек следует с осторожностью.

В настоящее время также описан один клинический случай успешного применения лучевой терапии у кошки с ОХД. У данной кошки наблюдались массивные двусторонние экзостозы в области плантарных поверхностей плюсны и скакательных суставов. В качестве паллиативной терапии для снижения воспаления и прогрессирования анкилоза была выбрана лучевая терапия. Кошка получила 6 сеансов облучения в дозе 1,5 Грей раз в 2 недели. Никаких побочных эффектов от лучевой терапии не наблюдалось. Через месяц у животного не наблюдалось никаких клинических признаков заболевания, кошка активно двигалась и даже могла залезать на деревья. На рентгенограммах, полученных через 28 месяцев после курса лучевой терапии, не наблюдалось новых очагов костной пролиферации (Hubler M et al (2004) Palliative irradiation of Scottish Fold osteochondrodysplasia. Vet Radiol Ultrasound 45(6):582-585.

Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Рис. 5 Рентгенограммы правой плюсны и скакательного сустава кошки с ОХД до лучевой терапии (слева) и через 28 месяцев после курса лучевой терапии (справа).

В более тяжелых случаях хирургическая коррекция, такая как остеотомия и артродез скакательного сустава могут оказаться полезными. Дополнительно рекомендуется регулярно выполнять рентгенографию для выявления прогрессирования патологических изменений.

Клинические случаи остеохондродисплазии шотландских вислоухих кошек(Учебный госпиталь ветеринарной медицины Сеульского национального университета, Корея.)

Случай 1: Кастрированная шотландская вислоухая кошка, возраст 2 года, вес 2,3 кг поступила с признаками перемежающийся хромоты на правую тазовую конечность в течение 2 недель. Пораженный правый скакательных сустав был болезненным при пальпации, и дистальные части конечностей были ненормально укорочены. Кошка обычно неохотно прыгала и двигалась. На рентгенограммах тазовой конечности в двух проекциях визуализируются характерные для ОХДШВ радиографические признаки. Дистальная часть большеберцовой и малоберцовой костей, кости заплюсны, плюсны и фаланги пальцев не были значительно деформированы, тем не менее, кости плюсны более короткие, чем в норме. Выраженное формирование новой костной ткани видно заплюсны и проксимальной части костей плюсны (Рис. 5). Суставные щели межзаплюсных и заплюсно-плюсных суставов выглядят нечеткими и неравномерно суженными, кости заплюсны выглядят «изъеденными молью», особенно в околосуставной области. Изменения тканей правой заплюсны были более выражены, чем левой заплюсны, тем не менее, изменения были сходными. Кошку лечили мелоксикамом (0,1 мг/кг) ежедневно в течение 3 дней для контроля боли, а затем применяли комплекс глюкозамина и хондроитина сульфата.

Гиперпаратиреоз у кошек

Рис.6. Латеральная (А) и дорсопальмарная проекция (В) правой дистальной части тазовой конечности кошки. Выраженное формирование новой костной ткани в области заплюсны и проксимально части плюсны (А). Суставные щели и края межзаплюсных и заплюсно-плюсных суставов (В) выглядят расплывчатыми, по сравнению с нормальным суставом (С)

Случай 2: Шотландская вислоухая кошка, возраст 4 месяца, вес 1,2 кг поступила с признаками хромоты на правую тазовую конечность в течение 1 недели. Котенок неохотно карабкался и более охотно отдыхал на своем лежаке, чем играл. Короткий и негибкий хвост, а также утолщенные конечности явно выделяли котенка среди однопометников. Была выполнена рентгенография области таза, тазовых конечностей и хвостовых позвонков. Была выявлена слабое формирование экзостозов платнолатерально от правого скакательного сустава. Кости плюсны и фаланги были укорочены и асимметрично деформированы. Суставные щели межфаланговых сочленений были неравномерными и расширенными (Рис. 6). Непосредственно после подтверждения диагноза котенку был назначен мелоксикам (0,1 мг/кг) на 3 дня, а затем лечение комплексом глюкозамина и хондроитина сульфата.

Гиперпаратиреоз у кошек

Рис. 7. Латеральная (А) и дорсопальмарная проекция (В) правой дистальной части тазовой конечности кошки. Визуализируется слабое формирование новой костной ткани в плантолатеральной области (А) правой тазовой конечности. Кости плюсны укорочены, утолщены и искривлены (В) по сравнению с нормой (С). Фаланги выглядят расширенными и недоразвитыми.

Некастрированная шотландская вислоухая кошка, возраст 3 года, вес 3 кг поступила с отеком всех четырех конечностей и хромотой. Впервые хромота на тазовые конечности у данной кошки появилась в возрасте 6 месяцев. Оба скакательных сустава значительно увеличены из-за отека. Заплюсневые суставы также выглядели опухшими, но были безболезненны. У кошки возникали трудности с движением, она не могла запрыгнуть на стул или кровать. Клинический осмотр выявил укорочение и искривление конечностей, а также короткий, утолщенный и негнущийся хвост. Рентгенологические изменения были симметричны на обеих конечностях и были заметны на скакательных суставах. Визуализировалось массивное образование костной ткани с появлением костных «мостиков», распространяющихся от проксимальной части пяточной кости к проксимальной части костей плюсны, вследствие чего произошло слияние костей заплюсны и образование анкилоза скакательного сустава (Рис. 7). Новая костная ткань имеет размытые края, типичный трабекулярный рисунок со сниженной плотностью. Фаланги всех четырех конечностей были укорочены, искривлены и расширены, имели расширенные склерозированные метафизы (Рис. 4). Хвостовые позвонки имели различный размер тел позвонков и суженные межпозвонковые промежутки в районе 5-8 позвонков. Терапевтический подход заключался в назначении комплекса глюкозамина и хондроитина сульфата для уменьшания дискомфорта у кошки.

Гиперпаратиреоз у кошекГиперпаратиреоз у кошек

Рис. 8. Рентгенограммы дистальной части тазовой (А) и грудной (В) конечностей кошки в прямой проекции и боковой. Кости плюсны (А) укорочены, искривлены и деформированы. На грудной конечности умеренная периостальная реакция в области фаланг (В). Суставные щели межфаланговых сочленений неравномерно расширены (А и В). Визуализируется массивный экзостоз, распространяющийся от проксимальной части пяточной кости до проксимальной части плюсны, результатом чего является анкилоз скакательного сустава.

  1. Scottish fold osteochondrodysplasia by Sharon Fooshee Grace in The Feline Patient Fourth Editio. Editor Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP (Feline). 2011
  2. Chang J et al (2007) Osteochondrodysplasia in three Scottish Fold cats. J Vet Sci 8(3):307-309
  3. Gunn-Moore DA et al (1996) Unusual metaphyseal disturbance in two kittens. J Small Anim Pract 37(12):583-590
  4. Takanosu M et al (2008) Incomplete dominant osteochondrodysplasia in heterozygous Scottish Fold cats. J Small Anim Pract 49(4):197-199
  5. Mathews KG et al (1995) Resolution of lameness associated with Scottish fold osteodystrophy following bilateral ostectomies and pantarsal arthrodeses: a case report. J Am Anim Hosp Assoc 31(4):280-288
  6. Malik R et al (1999) Osteochondrodysplasia in Scottish Fold cats. Aust Vet J 77(2):85-92
  7. Hubler M et al (2004) Palliative irradiation of Scottish Fold osteochondrodysplasia. Vet Radiol Ultrasound 45(6):582-585
  8. P. M. Montavon, K. Voss, S. J. Langley-Hobbs. Feline orthpedic surgery and musculoskeletal disease. 2009.

Гиперпаратиреоз у кошек

Трехмесячный щенок бордосса не может встать на ноги, когда плотно покушает. Да, выглядит он весьма упитанным и крепким, но на рентгеновском снимке костей практически не видно – они прозрачные, почти как мышечная ткань вокруг. Конечно, они не в состоянии удерживать такую массу тела.

Четырехмесячный щенок кавказской овчарки приходит с жалобой на периодическую хромоту. Владельцы постоянно дают собаке препараты кальция и хондропротекторы. Несмотря на это, спустя неделю малыш вновь появляется на приеме, уже с патологическим переломом шейки бедра – поскользнулся «на ровном месте». При внешнем осмотре бросается в глаза некоторая несуразность строения тела щенка – крупная, развитая, без признаков рахита передняя часть корпуса и дистрофичная, с Х-образным поставом конечностей и слабой мускулатурой задняя часть.

А маленькие «хрустальные» шотландские вислоухие котята – сначала у них возникают трудности при опоре на тазовые конечности, вплоть до пареза, и различные деформации позвоночника; затем они приходят с переломами костей конечностей без видимых на то причин – «шел, упал, очнулся – гипс».

Ну, допустим, не гипс, а остеосинтез, но сути дела это не меняет – патологические переломы (без агрессивных внешних воздействий и травм ) составляют значимую долю от общего процента травматизма и не могут не привлекать внимания.

Большинство животных с патологическими переломами имеют непропорциональное строение тела или уменьшение размеров тела. Переломы регистрируются обычно в возрасте 3-4 месяца. Подобная комбинация симптомов наводит на мысль о проблеме гипопитуитаризма или изолированного дефицита гормона роста у таких животных.

У пораженных животных наблюдаются хромота или затруднения, когда они стоят, вследствие болей в костях или патологических переломов. Наиболее часто поражаются тазовые конечности или позвоночник. Также бывает слабость в суставах из-за недостаточной поддержки мягких тканей, симптомы пареза/паралича вследствие перелома или деформации позвоночника. Рентгеновское исследование показывает слабую минерализацию скелета, истончение корковой зоны и наличие патологических переломов.

Лечение состоит в обеспечении животному сбалансированного питания и необходимых для ос теогенеза добавок и коррекции переломов.

Достаточное содержание в пище кальция, фосфора и витамина Д необходимо для роста и поддержания костей в нормальном состоянии. Важно соблюдать правильную пропорцию в отношении кальция к фосфору, иначе возникнет относительный дефицит того или иного компонента, а это соотношение должно составлять 1:1. Во многих продуктах имеется тенденция к превышению фосфора над кальцием, например, в мясе это соотношение составляет 20:1. Диета на мясе и воде быстро приведет к дефициту кальция. У растущего щенка поначалу в рационе должно быть около 50% мяса, количество которого постепенно сокращается до 30-40%. Остальная часть рациона должна состоять из углеводов и овощей. Чрезмерное употребление кальция может негативно влиять на процесс созревания хряща, способствуя возникновению таких болезней, как цервикальная спондилопатия, остеохондроз и сохранение сердцевины хряща. Это же относится и к изолированному использованию витамина Д – все хорошо в меру и в комплексе!

Несбалансированное питание может привести к такому заболеванию как вторичный гиперпаратиреоз. Хорошо известный как «синдром мясоедения», «болезнь собаки мясника», ювенильный остеопороз и osteogenesis imperfecta (несовершенный остеогенез), данный синдром обычно возникает вследствие перекармливания мясом щенков или котят. Из-за высокого содержания в корме фосфора по отношению к кальцию возникает относительный дефицит последнего. Возникающая в результате этого гипокальциемия вызывает выделение гормона паращитовидной железы, а тот в свою очередь вымывает кальций из скелета, чтоб компенсировать его недостаток в крови. Другими причинами гиперпаратиреоза является неспособность адсорбировать или использовать диетический кальций (чаще у немецких овчарок), а также дефицит витамина Д

Для коррекции симптомов остеопороза применяют комбинированные препараты кальция.

Бюджетный вариант – кальцид, медицинский препарат, содержит органичес кую форму кальция и комплекс витаминов А, Д3, Е. Из числа ветеринарных препаратов можно использовать Кальциди (8 d 1), Поливит Са (Polidex).

Предпочтение следует отдать средствам с метаболической активностью (альфа-Д3-тева, остекеа, остеотриол). Составляющие данных препаратов компенсируют дефицит комплекса микроэлементов и витаминов при остеопорозе и на клеточном уровне ускоряют минерализацию костей и сращение переломов. Отдельные препараты подавляют секрецию паратиреоидного гормона, уменьшают боли в костях и мышцах, улучшают нервно-мышечную передачу и координацию движений. Дополнительная метаболическая активность заключается в оптимизации усвоения кальция при нарушении его всасывания в кишечнике или недостаточности питания. Для мелких животных удобно использовать водорастворимую форму витамина Д в виде капель (аквадетрим) – водный раствор всасывается лучше, чем масляный, и дозирование в каплях точнее, чем в капсулах.

Представляет интерес применение гомеопатических препаратов (Остеохель) – при длительном применении они мягко корректируют метаболические нарушения в костной ткани, способствуя кумуляции кальция в костях и уменьшая симптомы остеодистрофии.

Использование в терапии остеопороза натрия фторида (оссин) ограничено особенностями его фармакокинетики – накопление фторидов в костях ведет к наращиванию костной ткани и уплотнению костного края, поэтому противопоказано в период роста и беременности.

Более безопасен в этом направлении остеогенон – он имеет минимальное количество противопоказаний, стимулирует остеогенез, ингибирует костную резорбцию, восполняет дефицит кальция.

Необходимо ограничить и оптимизировать нагрузки у животных с остедистрофией – избегать длительных прогулок, прыжков и вертикальных перемещений, нежелательны даже прыжки с дивана и с лестницы – все это может привести к спонтанным переломам. Котята могут получить перел ом, спрыгивая с рук. Таким животным в домашних условиях лучше сделать мягкие «горки» для подъема на диван или спускания с лестницы.

Остеодистрофия (osteodystrophia) — хроническое заболевание, при котором происходит нарушение всех обменных процессов, но особенно сильно фосфорно-кальциевого. Последнее ведет к резкому функциональному и структурному изменению костной ткани. Остеодистрофия может развиваться у отдельных животных хозяйства (спорадическая), у многих (энзоотическая) и у животных отдельного региона (эндемическая).

Чаще заболевают наиболее продуктивные коровы в возрасте 3-7 лет, в последний период беременности, в конце стойлового содержания. У молодняка болезнь проявляется с первых дней жизни. При откорме бычков болезнь возникает в любое время года.

В биогеохимических провинциях, кроме указанного, заболевание резче выражено у животных, завезенных из других зон, прослеживается связь с количеством осадков и геохимическими показателями поля, на котором заготовлена основная масса кормов.

Остеодистрофию чаще регистрируют в регионах, где почвы бедны солями фосфорной кислоты, кальция, кобальта, марганца, йода, содержат избыток стронция, бария, никеля, фтора. Способствует возникновению заболевания недостаток в рационе животного белков и других питательных веществ.

Этиология. Остеодистрофия развивается в результате недостаточного количества солей фосфора, кальция, белков, витаминов D, А, С, В, ультрафиолетовых лучей, движения, нарушения функций паращитовидной железы и других желез внутренней секреции, избытка магния, ионизиттрифосфорной кислоты (фитиновой), серной, фтористоводородной, угольной и других кислот, стронция, бария, никеля. Развитию болезни способствует нарушение соотношений: Na, К : Са; Са : Р; Р : Mg; Со : Ni; Sr и Ва : РиСа.

И. П. Кондрахин (1980), изучая болезни животных в комплексах, пришел к выводу, что развитие остеодистрофии связано с уменьшением в рационе энергии, протеина, кальция, фосфора, магния, кобальта, меди, цинка, йода, каротина, витамина D.

Многочисленными исследованиями доказано, что лучшее усвоение веществ происходит при соотношении Са : Р — 2-3:1. Для нормального обмена нужно в рационе иметь избыток щелочных элементов — 0,3-0,5 г на кормовую единицу (Г. П. Белехов, А. А. Чубинская). Кислых эквивалентов больше содержится в силосе, сенаже, концентратах, барде, солодковом ростке, пивной дробине, кровяной, мясо-костной и рыбной муке, сыворотке молока (50,6-73,7%), щелочных эквивалентов — в сене клеверном, луговом, траве, зеленой массе овса и ячменя, корнеплодах, жмыхе льняном (51,2-73,7%). Фосфора обычно больше находят в концентратах, а кальция — в растительных кормах и костной муке.

Эндемическая остеодистрофия часто развивается при достаточном количестве фосфора, кальция, витаминов В, А и D, но при избытке стронция, бария, магния, никеля, недостатке кобальта, марганца, йода (А. А. Кабыш). Существенную роль в развитии эндемической остеодистрофии придают недостатку йода (Г. Замарин, Н. А. Уразаев, Е. Ф. Дымко и др.).

Остеодистрофия у крупного рогатого скота возникает при абсолютной недостаточности (малое количество в рационе) или относительной, когда соли кальция и фосфора не усваиваются из-за нарушения функций пищеварительного канала или недостаточность их связана с повышенным выведением с мочой, пониженной активностью их в обмене, вследствие малых количеств катализаторов (кобальт, марганец, цинк, йод, молибден, ферменты, гормоны), избыточного содержания ряда веществ (никель, строн-ций, барий, фтор, железо, хром и др.).

Патогенез. Установлено, что болезнь развивается постепенно. В костной ткани уменьшается отложение солей кальция и фосфора на почве различных причин. Это ведет к снижению прочности костей, нарушению крепления связочного аппарата, тонуса мускулатуры, разрушению хряща, разволокнению эпифизов, шаткости и выпадению зубов. Одновременно с этим нарушаются окисление углеводов, жиров и расщепление белков, в результате чего накапливаются ацетоновые тела, пировиноградная кислота, (Б. Д. Самойлов) и другие продукты промежуточного расщепления, снижается тонус гладкой мускулатуры, в крови уменьшается содержание щелочных элементов, хлора, сахара, белков, альбуминов. В молочной железе понижается синтез белков молока и жира. Нарушается развитие плода. Последнее ведет к рождению телят с пониженной резистентностью, предрасположенных к возникновению токсической диспепсии и тетании.

При недостатке витаминов А и D, УФЛ усиливается выведение через почки кальция, фосфора, калия, натрия, хлора, отдельных аминокислот, продуктов промежуточного распада. Потеря минеральных веществ усугубляет недостаточность, а выведение кислых продуктов сильно раздражает почечную ткань, уменьшает расщепление почками мочевины. В печени снижаются синтез мочевины и отложение гликогена.

При недостаточности кобальта, марганца и йода, гормонов, ферментов процесс усугубляется. При недостатке кобальта в составе микрофлоры пищеварительного канала увеличивается количество микроорганизмов, не участвующих в пищеварительных процессах, а количество микроорганизмов, используемых как биологический белок, уменьшается. Кроме того, тормозятся моторная и секреторная функции и регенерация эпителиальных клеток пищеварительного канала. Недостаточно синтезируется витамин В12 в преджелудках и толстом отделе кишечника определенными микроорганизмами. Последнее ведет к снижению синтеза лабильных метальных групп, входящих в такие физиологически важные соединения, как метионин, холин, креатин (В. Н. Букин, Л. Я. Арешкина, Л. С. Куцева), уменьшению эритропоэза, отложения витамина А и гликолитической активности крови. При недостаточности кобальта снижается активность фосфатазы, каталазы, пептидазы, ослабевают гликолитические процессы крови, усиливается отложение жира в печени, замедляются и снижаются выработка эритроцитов, насыщение их железом и синтез белков. Недостаточное количество указанных веществ, особенно холина, рибонуклеиновых (РНК) и дезоксирибонуклеиновых (ДНК) кислот, способствует нарушению регуляторных функций со стороны центральной нервной системы и трофики тканей.

При одновременной недостаточности кобальта, марганца и избытке никеля, стронция и бария болезнь прогрессирует. При этом в преджелудках повышается кислотность, в рубце уменьшается количество микрофлоры, участвующей в переваривании корма, снижается синтез жирных летучих кислот и незаменимых аминокислот, витаминов, высвобождение из кормов каротина и фосфора, усвоение фосфора микроорганизмами преджелудков. В дальнейшем развиваются катаральные процессы в нижних отделах пищеварительного канала. Все это вместе взятое усугубляет снижение переваримости кормов, уменьшение усвоения каротина, фос-фора, кальция, кобальта, марганца и органических веществ. Одновременно с этим усиливается потеря через почки и кишечник многих жизненно необходимых элементов — вначале фосфора, кальция, затем железа, марганца и кобальта и отдельных органических веществ, что также отрицательно влияет на обменные процессы, синтез белков для построения костей и мышц, состояние костной ткани, продуктивность, развитие плода и устойчивость к воздействию внешней среды.

Недостаток марганца ведет к нарушению физиологических функций ферментов, способствует уменьшению количества аргиназы в печени, щелочной фосфатазы в костях, отрицательно ска-зывается на функции фосфатазы стенки рубца, кишечника и почек, снижает синтез витаминов (А, В, С, Е, РР, Вг) и летучих жирных кислот, уменьшает использование организмом кислорода, подвижность углеводов, ведет к развитию в почках так называемой геморрагической дегенерации, иногда к образованию очаговых расширений и тромбозу сосудов сердца, геморрагий на сердце, в легких и других органах, изменению функции паращитовидной железы. Указанные отклонения в большей степени проявляются у больных при одновременной недостаточности марганца и кобальта. При этом усиливается потеря кальция через стенку кишечника, что усугубляет катаральные процессы и снижает усвоение питательных веществ. У больных уменьшается масса костной ткани, появляются генерализованное истончение, неравномерное окрашивание и размягчение коркового слоя костей, часто возникают прогибания позвоночного столба и переломы костей. В костной ткани уменьшается общее количество солей, нарушается соотношение между кальцием, фосфором, магнием, стронцием и барием. Это резко проявляется в бедренной кости, ребрах, хвостовых по-звонках, роговых отростках, меньше — в пястных и плюсневых костях, больше — в эпифизах и меньше — в диафизе.

Наряду с уменьшением фосфора и кальция в костной ткани происходит увеличение магния, стронция и часто бария, особенно в участках с наличием морфологических изменений. Количество бария увеличено, если не выражены или слабо выражены катаральные процессы в пищеварительном канале.

Избыток магния и никеля в кормах на фоне сниженного количества кобальта и марганца тормозит всасывание из пищеварительного канала элементов, участвующих в обеспечении щелочного резерва крови; это способствует снижению резервной щелочности, возникновению функциональных и морфологических отклонений в тканях, нарушению осмотического давления, тока биологической жидкости, величины рН, ионного и коллоидного состояния белков. Повышается возбудимость дыхательного центра к продуктам крови и снижается — к лобелину, нарушается трофика кожи. Летальный исход наступает при ущемлении и разрыве спинного мозга, дегенерации и инфаркте миокарда, тампонаде сердца, значительных изменениях в нервных клетках, тяжелой дегенерации печени, сепсисе и аутоинтоксикации продуктами промежуточного распада. Последнее проявляется при выраженной функциональной недостаточности печени и почек.

Симптомы. У больных снижен аппетит, у 80-92% поголовья выражены извращение аппетита и лизуха, животные захватывают и часто проглатывают самые разнообразные инородные тела. Сухостойный период продолжительный (3-5 мес), продуктивность низкая. Кости деформируются, ломаются при незначительном физическом воздействии — при проводке шагом, в период подъема, лежания, надавливания пальцами. Ширина 11-, 12-, 13-го ребер в различных участках неодинаковая, края их неровные. Тринадцатое ребро часто западает и подвергается значительному рассасыванию. Много коров с резко выраженным провисанием позвоночного столба. Поперечно-реберные отростки размягчены, концы их легко сгибаются при надавливании пальцами и иногда загнуты вниз. Размягчение их тем сильнее выражено, чем тяжелее процесс. Последние хвостовые позвонки больше теряют солей при остром течении болезни у молодых животных, их не находят на рентгенограмме на расстоянии до 25 см от кончика хвоста. Уменьшение солей в хвостовых позвонках происходит неравномерно: в последних и в 6-7-8-м от конца — в большей, а в 4-5-м — в меньшей степени, что связано с кровоснабжением и нарушением обменных процессов в кости. У старых животных хвостовые позвонки рассасываются в меньшей степени и в большей — кости челюсти, особенно нижней.

В костном отростке рога количество солей уменьшается. Нередки случаи отрыва круглых связок тазобедренного сустава. При перкуссии маклоков и гребня крестцовой кости возникает звук с атпмпаническим оттенком, усиливающийся по направлению от поясничных позвонков и корню хвоста.

Прогрессирует истощение. Линька задерживается до июля-августа и даже сентября. Шерсть длинная, взъерошенная матовая. Наблюдают дерматиты и экземы. Жвачка вялая. Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются (последнее особенно выражено у коз). Сокращение преджелудков ослаблено и нарушен ритм. Кислотность содержимого рубца 4-6 и больше единиц титра. Уменьшено количество инфузорий. Инфузории преимущественно мелкие (на 11-18 мелких приходится одна крупная), малоподвижные, и только небольшая часть их поступательно движется. Переваримость кормов понижена. Печень обычно увеличена в объ-еме, что хорошо устанавливается перкуссией. У животного прп перкуссии в области расположения печени выражена болевая реакция: животное уклоняется от исследования, выгибая тело в противоположную сторону, стенки брюшного пресса сокращаются при каждом ударе перкуссионного молоточка по плессиметру, особенно на нижней границе печеночного притупления.

Тоны сердца усилены в начале заболевания и приглушены при более тяжелом состоянии. Нередко возникает расщепление или раздвоение тонов. Встречаются случаи спонтанного кровотечения в сердечную сорочку. При этом быстро увеличивается зона притупления в области сердца, возникают перикардиальные шумы функционального происхождения и тромбоз сердечных сосудов со смертельным исходом, а также тромбоз сосудов пальцев конечностей, при наличии которого животные принимают позу сидящей собаки, а у некоторых из них развивается некроз пальцев.

Дыхание обычно учащено (60-90 дыхательных движений в 1 мин). У МНОГИХ больных выражен застой в легких, сопровождающийся усиленным и даже жестким дыханием, в 6,52% случаев выявляют очаговые пневмонии и в отдельных — тромбоз сосудов.

У тяжелобольных животных постепенно развивается анемия, начиная с гипохромной, то есть вначале уменьшается количество гемоглобина, а затем эритроцитов.

Удельный вес крови резко колеблется (1,008-1,062). Гидремия связана со значительным поражением печени. Часто наблюдают гемолиз и слабую ретракцию сгустка крови, количество сухого вещества в сыворотке крови снижается до 5,77 вместо 7,25- 7,92%, нарушена взаимосвязь между содержанием сухих веществ и удельным весом. Количество сахара снижается до 38 мг%. Содержание кальция в сыворотке крови в начале болезни увеличено против нормы, а при коматозном состоянии уменьшается до 4,4 мг%; количество фосфора уменьшается до 1,78 мг%; магния, напротив, увеличивается до 8,38 мг%; кислотная емкость снижается в среднем до 406 мг%, а у отдельных больных — до 260 мг%. У большей части больных отношение кальция к фосфору резко изменено, оно колеблется от 2,36:1 до 10-10,5:1. Это происходит за счет значительного уменьшения содержания фосфора и увеличения кальция в сыворотке крови.

Нарушение электролитного состава крови протекает при значительном обеднении ее солями кобальта и марганца и повышенном содержании солей никеля (кобальта содержится от следов до 0,13 мкг%, марганца — от следов до 45 мкг%, никеля — от следов до 0,84 мкг%).

Количество белков в сыворотке крови больных значительно уменьшено (до 6,54%). Количество каротина в сыворотке крови у больных снижено в любое время года (до 0,096 мг%). Одновременно большое количество его находят п каловых массах (до 351 мг в 1 кг сухого вещества) (А. А. Кабыш, 1962, 1964; А. А. Капралов 1963).

Скорость тока крови у клинически здоровых молодых животных составляет 15-16 с, у взрослых — 20-24 с, а у больных — 24-46 с; у отдельных больных реакция на впутрпвенное введение лобелина не проявляется. Эти данные говорят о замедлении тока крови и нарушении функций регуляторной системы органов дыхания.

В составе мочи происходят значительные изменения. Удельный вес ее колеблется от 1,010 до 1,060, рН — от 5 до 8,5. Более низкий показатель бывает при тяжелом заболевании. У больных с нали-чием морфологических изменений почек обнаруживали сывороточный белок.

Содержание ацетона часто увеличено, что говорит о тяжелом нарушении обмена веществ с повышенным образованием продуктов промежуточного распада или снижением утилизации их.

Фосфора в 1 л мочи у клинически здоровых коров находили 49-75 мг, у телят — 397-658 мг, а у больных — до 6453 мг. Фосфатурия более сильно проявляется в начале заболевания и при очень тяжелом состоянии.

Кальция содержится от 28,2 до 3690 мг. Фосфатурия более сильно проявляется в начале заболевания и при очень тяжелом состоянии. У большинства больных животных кальция в моче в 2-4, а у отдельных — в 28 раз больше, чем в сыворотке крови, что наблюдается при резком уменьшении кальция в костной ткани и понижении усвоения его из кормов.

У больных животных фекалии выделяется на 20,8-66,8% меньше, чем у клинически здоровых. Резко снижены переваримость кормов, усвоение каротина, кальция, фосфора и других минеральных веществ.

Кислотность молока резко изменяется (10,8-36°) и после добавления к 10 мл молока 1 мл 4%-ного амфотерного раствора кальция хлорида еще повышается на 2-16° и более. Более низкую кислотность у истощенных животных с резко выраженными изменениями в костной ткани наблюдают в последний период беременности и при наличии тяжелой формы интоксикации.

Количество фосфора в молоке от больных животных снижено до 217 мг в 1 л. Из всего фосфора в молоке 25-79% приходится на фосфор сыворотки, то есть на легко отщепляемый от белков. Это говорит о нарушении регуляторных функций и синтетических процессов при образовании молока и наличии в молоке необычных соединений фосфора с белком.

Состав костей резко изменяется. Наряду со значительным уменьшением солей в последних хвостовых позвонках, роговых отростках, ребрах, бедренной кости уменьшается количество солей и в костях, которые в меньшей степени участвуют в обменных процессах. Причем количество солей уменьшается неравномерно, но эти отклонения рентгеноскопией не всегда удается обнаружить. У здоровых фотооссиометрически в 12-13-м хвостовых позвонках находят значительные колебания в содержании солей (10-21 мг на 1мм2), а в 14-15-м позвонках солей содержится 6-15 мг на 1 мм2. У больных же коров в указанных позвонках солей так мало, что их невозможно обнаружить на рентгенограмме.

Зольность колеблется от 34,3 до 77,6%. Количество золы связано с цветом и удельным весом костной ткани, то есть чем светлее участок кости и больше его удельный вес, тем больше в нем зольные веществ. Отмеченное колебание зольности говорит о тяжелых нарушениях регуляции обменных процессов в кости, особенно в отдельных ее участках.

У больных животных содержание кальция и фосфора в костях меньше, чем у здоровых, и у первых соотношение между кальцием и фосфором резко изменено. Кроме того, в костной ткани увеличивается количество магния, бария, стронция, уменьшается количество марганца и кобальта.

Течение. Болезнь протекает хронически и реже остро. С целью более четкой постановки диагноза по тяжести болезни можно выделить четыре фазы, хотя между ними сложно провести четкое разграничение. Однако предлагаемое деление поможет практическому работнику в организации лечебных и профилактических мероприятий с учетом состояния организма.

В первой фазе задерживается линька, снижен и извращен аппетит, переполняются периферические вены, учащается работа сердца, увеличивается печеночное притупление и выражена болезненность при перкуссии печени. Хвостовые позвонки у молодых коров не прощупываются на расстоянии 8-10 см от кончика хвоста. Продуктивность коров постепенно снижается. Кислотность свежего молока в пределах 25-36° Т и выше, после добавления к молоку 1 мл 4%-ного нейтрального раствора кальция хлорида она увеличивается, а фосфора уменьшается. Появляется фосфату рия и гиперкальциемия (до 17 мг%).

Во второй фазе ухудшается общее состояние, аппетит в еще большей степени извращен, учащаются количество дыхательных движений и пульс. Печень и желчный пузырь сильно увеличены и болезненны. Особенно сильную болезненность отмечают при перкуссии нижней границы печеночного притупления. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 11-20 см от кончика хвоста, поперечные отростки 5- и 6-го поясничного позвонков сгибаются под давлением пальцев, края ребер неровные, резцы шатаются, нередко возникает хруст в суставах. Свежевыдоенное молоко имрст кислотность 20-25°, а после добавления к нему кальция хлорида она повышается на 10-11°. Количество фосфора в моче увеличивается, а в молоке уменьшается.

В третьей фазе болезни резко снижены упитанность и продуктивность, появляется различной силы хруст в суставах. Животное передвигается осторожно, нередко в период движения стонет, широко расставляет локтевые суставы, больше лежит, плохо встает или не может встать без посторонней помощи. Дыхание достигает 60-70 дыхательных движений в 1 мин, усиленное, везикулярное. В моче увеличено количество фосфора, кальция, железа, у отдельных больных животных находят ацетоновые тела, углеводы и белок. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 20 см и больше от кончика хвоста. У старых животных рассасывание хвостовых позвонков менее выражено и более выражено рассасывание костей челюсти и ребер, особенно последних. Ребра истончены, с неровными краями, иногда мышцы отделяются от ребер. При этом образуются отверстия между ребрами без нарушения целостности кожи. На месте перелома ребер прощупывают костные мозоли различной величины и формы. Резцы, а иногда и кореннке зубы сильно шатаются. Концы всех поперечнореберных отростков поясничных позвонков мягкие, легко сгибаются при надавливании на них пальцами. Нередко они загнуты вниз под действием тяжести органов брюшной полости. При перкуссии в области маклока и гребня крестцовой кости слышен звук с металлическим оттенком, усиливающийся к корню хвоста. Печень увеличена и болезненна. Кислотность молока ниже нормы (14-15°), а после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 6° и меньше (чем меньше разница кислотности молока до и после добавления хлористого кальция, тем тяжелее состояние животного).

В четвертой фазе у животных отмечают переломы трубчатых костей, крестцовой косгй, позвоночного столба, тромбоз крупных сосудов, отрыв круглых связок, кровотечение в сердечную сорочку, инфаркт мышцы •сердца. Лактация у таких животных резко снижается или совсем прекращается, кислотность молока снижена до 10-13°, и после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 2-3°. В сыворотке крови находят уменьшенное количество белков, фосфора, каротина, кальция. Количество кальция сильно снижается при развитии коматозного состояния. В крови уменьшено количество сахара, и оно снижается при самых небольших физических воздействиях. С мочой выделяется большое количество фосфора, тогда как в молоке и сыворотке крови количество его уменьшено. У отдельных животных с мочой и молоком выделяются ацетоновые тела..

В первые три фазы болезни изменение реакции на окружающую среду выражено в виде незначительного угнетения или возбуждения в виде повышенной реакции на механическое раздражение и шум. Четвертая фаза завершается комой.

Прогноз. При первых трех фазах болезни, если применить соли кобальта и марганца, прогноз благоприятный, при четвертой — неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения характеризуются атрофией кожи, мускулатуры. Кожа истончена, суховата, волосяной покров взлохмачен, сухой. Жировая ткань подкожной клетчатки и других жировых депо чаще атрофирована и перерождена (студенистая). Мышцы серовато-красного цвета, иногда с беловатыми очажками различной формы и величины. Стенки костей, особенно последних ребер и позвонков, истончены. Толщина стенок ребер у коров не превышает 0,2 мм. На распиле выражена порозность внутреннего слоя компактного вещества костей, особенно в эпифизарной части коротких и длинных трубчатых костей, ребер и таза.

Переломы костей и искривление позвоночного столба — частые явления. В костях отмечают очаги размягчения с содержанием различных количеств солей, что придает им пеструю окраску. Нередки случаи отслоения сухожилий и связок от основы костей.

Изменена и структура суставных хрящей: поверхность их становится шероховатой, с несколькими небольшими углублениями — до 1-3 мм и шириной 0,5-2 см и более. Края углублений неровные, дно серовато-красного цвета.

В сетке и рубце находят большое количество разнообразных инородных тел (проволока, куски железа, кости, тряпки и др.). Встречаются травмы сетки, диафрагмы, сердечной сорочки (ретикулит, френит, перикардит, перитонит). Слизистая пищеварительного канала легко отделяется от подслизистого слоя; мышечный его слой и брыжейка истончены.

Печень увеличена, пестрого цвета (участки красного цвета сменяются желтоватыми), плотная или дряблая, переполнена кровью. Желчный пузырь растянут большим количеством густой желчи.

В почках выражены набухание эпителия извитых канальцев, гиперемия клубочков и жировая дистрофия. В извитых канальцах нередко находят скопление кристаллов солей, а в почечных лоханках и мочевом пузыре — мочевые камни, состоящие из солей кальция, фосфора, магния, железа и других элементов.

В легких — застойная гиперемия, очень часто встречаются дистрофические изменения сердечной мышцы, а у отдельных животных — инфаркт мышцы сердца и спонтанный разрыв сосудов.

Диагноз ставят на основании клинических, лабораторных, рентгенологических и патолого-морфологических исследований, учитывают содержание в почках и кормах кобальта, марганца, никеля, стронция, бария и лития, йода, время проявления болезни, возраст животных, условия содержания, кормления, водопоя, ухода и эпизоотическое состояние хозяйства.

Для ранней диагностики необходимо исследовать кровь, мочу, внутренние органы и костную ткань на содержание кальция, фосфора, магния, кобальта, марганца, йода и лития. Для исследования количественного содержания микроэлементов посылают в лабораторию 5-10 образцов крови и печени от больных и павших животных. Количество печени от каждого образца должно быть не менее 100 г, а крови — 100-200 мл. При более тяжелом состоянии в диагностике большую роль играют рентгеноскопия и рентгенография, особенно со стандартом, содержащим определенное количество веществ (по И. Г. Шарабрину).

Диагностическую ценность имеет и кальциевая проба свежего молока. Увеличение кислотности модока на 10-20° при добавлении к пробе молока 1 мл нейтрального 4%-ного кальция хлорида характеризует начальную стадию остеодистрофии, а увеличение кислотности на 2-3° — тяжелое состояние животного.

При постановке диагноза необходимо дифференцировать лизуху, спорадическую остеодистрофию, паратуберкулез, туберкулез, уровскую болезнь, сахарный диабет, травматический ретикулит, нарушение функций околощитовидной железы, переломы костной ткани без наличия остеодистрофии.

Лечение. Для больных животных устанавливают кормовой рацион, сбалансированный по основным питательным веществам. Фосфорно-кальциевое отношение балансируют минеральной подкормкой. Применяют концентраты витаминов D и А или дрожжи. При эндемической остеодистрофии дополнительно вводят недоста-ющие вещества и антагонисты избыточно содержащимся. Основными лекарственными средствами, как показали опыты, служат соли марганца и кобальта, в ряде районов — йода. Наиболее эффективна смесь этих солей (кобальта — 30 мг, марганца — 45 мг на 100 кг массы тела).

В рацион вводят соли кьбальта и марганца в первые 3-5 дн. 2 раза в сутки (в последующие 30-60 дн. один раз) при одновременном применений тяжелобольным животным других препаратов: в первые дни лечения — внутривенно 200-ЗОО мл 40%-ного раствора глюкозы и внутрь 100-150 г сахара, 50-100 г соды 2 раза в сутки, 50-100 г дрожжей раз в день. С пятого дня лечения назначают вещества, содержащие значительное количество кальция и фосфора (зола, костная мука, трикальцийфосфат, мел).

Внутрь назначают сахар для усиления размножения микрофлоры рубца, участвующей в пищеварительных процессах, и пополт нения крови углеводами. Применяют дрожжи, содержащие усвояемые белковые вещества, ряд витаминов и усиливающие переваривание кормов, богатых клетчаткой.

Животным с выраженным снижением содержания каротина в сыворотке крови в течение 3 дней внутримышечно вводят витамина А по 200 тыс. ЕД раз в сутки. При сильном изменении в костной ткани для быстрого пополнения организма фосфором и кальцием в рацион вводят с пятого дня лечения смесь, состоящую из одной части древесной золы и двух частей мела (по 50 г в сутки), костную муку, трикальцийфосфат. Усвоение фосфора и кальция из перечисленных веществ и корма повышается под воздействием солей кобальта и марганца. Сильно истощенным животным с наличием кетонурии и глюкозурии в первые 2 дня лечения подкожно вводят инсулин в количестве 80-200 ЕД 2 раза в сутки (с промежутками между введениями 7 ч), на 3-4-й день лечения — раз в сутки с одновременным внутривенным введением глюкозы и внутрь сахара. При этом у большинства больных на 2-3-й день уменьшается или совершенно исчезают — глюкозурия и кетонурия. У отдельных больных животных Полное выздоровление наступает только после повторного курса лечения в течение 60 дн. Второй курс лечения можно начинать спустя 30-45 дн. после первого.

Лечение больных четвертей фазы малоэффективно. Это относится к животным с наличием перелома позвоночного столба, тромбоза сосудов конечностей, инфаркта мышцы сердца и кровотечения в сердечную сорочку.

Профилактика. Необходимо изучать химический состав кормов и пополнять рацион кальцием, фосфором, витаминами А и D, предоставлять прогулки, облучать ультрафиолетовыми лучами. В регионах с недостатком кобальта, марганца, йода и избытком многих веществ в кормах и почве рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимся.

В большей степени в солях кобальта и марганца нуждаются молодые животные, коровы в последние месяцы беременности, а также высокопродуктивные и завезенные из других районов.

Подробности Раздел: Болезни животных вызванные нарушением обмена минеральных веществ Просмотров: 11687

Гиперпаратиреоз у кошек — первичная и вторичная формы. Причины, лечение, профилактика

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами. Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.

Гиперпаратиреоз у кошекУвеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста опухоли.

  • Доброкачественная неоплазия – это аденома.
  • Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

  1. Костный синдром: патологические переломы, остеопороз, боли в костях.
  2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и мочекаменная болезнь, острая почечная недостаточность.
  3. Пищеварительный тракт: панкреатит, гастрит, язва желудка.
  4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

  • Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
  • Специфические: аномальная подвижность и выпадение зубов, размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Гиперпаратиреоз у кошекСамое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных полнорационных кормах для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении «натуральной» пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо кошачьих консервов.

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: шотландские, британские и сиамские кошки в группе риска.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим запорам, а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

  • Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
  • А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – готовые корма с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

  • Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
  • Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
  • Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Гиперпаратиреоз у кошек

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных кормов для котят – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.

Гиперпаратиреоз у кошекЛучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Остеодистрофия (osteodystrophia) / Внутренние незаразные болезни cельскохозяйственных животных и птиц / Московский Ветеринарный WEB-Центр

Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 — 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 — 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 — 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 — 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 — 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 — 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 — 25,0 г, лошадям 8,0 — 15,0 г, мелким жвачным — 2,0 — 5,0 г, свиньям 1,0 — 2,0 г. При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям — 20,0 — 40,0 г, овцам и свиньям — 2,0 — 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Гипертрофическая остеодистрофия. Гомеопатическое лечение кошек и собак

Данное заболевание также встречается у щенков в возрасте 3–6 месяцев и представляет собой воспаление наружной оболочки длинных трубчатых костей в области эпифизов с последующей кальцификацией пораженной области. Раньше считалось, что гипертрофическая остеодистрофия — удел тех старых собак, у которых имеется хронический воспалительный процесс органов грудной полости. Однако возникновение гипертрофической остеодистрофии у щенков в настоящее время связывается с предшествующей вакцинацией. Данное заболевание чаще всего встречается у щенков таких пород, как доги, ирландские сеттеры, мастифы и доберман-пинчеры.

Симптомы данного заболевания у щенков развиваются очень быстро — внезапно, без всякой видимой причины, щенок перестает опираться на конечность, а если и опирается, то с видимыми усилиями, преодолевая боль. Основными симптомами являются сильнейшие боли в пораженной конечности, повышение температуры тела и потеря аппетита. В некоторых случаях визуально определяется деформация пораженной кости. Большинство щенков выживает, однако случаются и смертельные исходы; кроме того, из-за мучительных сильных болей в некоторых случаях приходится прибегать к эвтаназии. Эффективного аллопатического лечения не существует, и терапия ограничивается назначением анальгетических препаратов.

Гомеопатические средства при лечении гипертрофической остеодистрофии

В дополнение к гомеопатическим средствам, которые применяются при паностеите, следует рассмотреть возможность назначения следующих препаратов.

Следует подумать о назначении данного лекарства при гипертрофической остеодистрофии у толстых, неуклюжих и неряшливых щенков. Характерным симптомом является болезненность в области костей, которая усиливается ночью и в покое. Боли обычно уменьшаются при движении и на свежем воздухе. Щенки с симптомами данного средства бывают раздражительными, однако достаточно часто стремятся, чтобы их приласкали и утешили.

Данное средство также может оказаться весьма полезным при воспалении и выраженных болях в области длинных трубчатых костей. У животных данного типа отмечается общая слабость в сочетании со слабостью конечностей, из-за чего у них обычно спотыкающаяся походка. Чаще всего боли усиливаются по ночам, но уменьшаются по мере приближения утра. В некоторых случаях состояние Phosphoricum acidum развивается вследствие перенесенного горя. Животные с симптомами данного препарата часто беспокойные и слабые физически и умственно.

Характерной особенностью животных с симптомами данного средства является слабость и хрупкое телосложение. Наиболее болезненной областью могут быть лучезапястные суставы. У большинства животных с симптомами Silicea отмечаются высыпания на коже, а также симптомы аллергии и воспалительные заболевания костной системы.

Данное лекарство описывается в гомеопатической литературе как единственное специфическое средство при гипертрофической остеодистрофии. Thuja является главным препаратом при вакцинозе, поэтому о ее назначении, так же как и о назначении Silicea, следует непременно подумать в тех случаях, когда выявляется прямая связь между вакцинацией и развитием гипертрофической остеодистрофии. У людей с симптомами данного препарата отмечается ощущение одеревенения и омертвения конечностей, а также ощущения утраты контроля над своими конечностями, что в итоге приводит к развитию споты кающейся походки. Не исключено, что подобные ощущения испытывают и животные с симптомами Thuja occidentalis. Кроме того, для таких животных характерна зябкость.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Корм для кошек Акана (Acana): виды, состав, отзывы

Обзор корма для кошек Акана (Acana): виды, состав, отзывы Продукция, произведенная в Канаде, априори имеет знак качества. Его обеспечивает государство путем жесткого контроля соответствия формы ...

Японский бобтейл, фото японских бобтейлов

Японский бобтейл – порода кошек, главной особенностью которой является необычный, скрученный хвост. Его длина в среднем достигает 10-12 см, но из-за своей закрученной формы внешне ...

Скоттиш-страйт (Шотландская кошка): фото, цена, описание породы, характер, видео

Узнайте больше о скоттиш-страйтах. Происхождение породы, внешний вид, характер, окрасы, уход, цена и питомники. Нежная, милая, такая пушистая и очень обворожительная шотландская прямоухая кошка (скоттиш-страйт) ...

Популярные породы кошек с большими глазами с фотографиями

Выразительные глаза привлекали во все времена. Известно, что глаза – это зеркало души. И если следовать этой логике, то чем больше глаза, тем шире душа. ...

Почему домашние кошки охотятся

Домашняя кошка – все равно кошка. Эти животные хищны по своей природе, поэтому охота прочно закрепилась в крови и генах Вашего пушистого друга, из-за чего ...

Обзор сухого корма для собак Taste of the Wild, Дивний світ тварин

Все найцікавіше зі світу домашніх та диких тварин! Цікаво, пізнавально, корисно! Корм для собак Taste of the Wild производится компанией Diamond Pet Foods, Inc., которая ...

Как правильно дать таблетку коту

Единый круглосуточный номер Даже самой здоровой кошке нужно иногда давать таблетки, чтобы избавить питомца от глистов. Если же котик приболеет, лечение может стать кошмаром для ...

Корм для кошек Бозита (Bozita): обзор, отзывы, рекомендации — Кот Обормот

Корм для кошек Бозита (Bozita): обзор, отзывы, рекомендации Bozita Feline – это кошачий корм супер-премиум класса, который производится в Швеции и представляет собой достаточно качественный, ...

Корм GINA для собак — отзывы ветеринаров и владельцев животных

Все корма бренда можно поделить на 5 категорий: Gina Elite — линейка категории холистик, содержащая много белка; Wildy — серия, производящаяся в России и содержащая ...

Обзор сухого корма Safari — Кот Обормот

Safari – сухой корм, изготовленный в Италии по заказу российской компании ООО «Лидинг». Создатели корма уверяют, что их корм усваивается на 90 % и содержит ...

Как научить котенка кушать самостоятельно в домашних условиях

Малюсенький пушистый комочек, еще не умеющий ничего делать сам, может появиться в доме по разным причинам: рано отлучен от кошки-мамы, подобран на улице, оказался сироткой ...

Корм для собак Органикс: состав, отзывы ветеринаров и владельцев собак

Organix: характеристика собачьего корма из Голландии Голландская марка собачьего питания Organix пользуется доверием и уважением среди широкого круга европейских собаководов, однако в России эти корма ...

Австралийский мист (дымчатая кошка): описание породы, фото, видео

Австралийский мист (англ. australian mist) или дымчатая кошка по праву носит лейбл «Made in Australia». Дело в том, что ее впервые вывели на этом континенте. ...

Корм для кошек Monge (Монже): обзор, отзывы и цены

Когда в доме появляется маленький котенок или уже взрослые питомцы, возникает вопрос о питании. Каждый хозяин хочет, чтобы его любимец получал только лучшее и качественное. ...

Сколько живут кошки и 8 советов как продлить жизнь

Как продлить жизнь кошки и сколько лет в среднем живут кошки в домашних условиях. Влияет ли порода на продолжительность жизни кота? Всем нам давно известно ...

Корм для кошек Guabi Natural: отзывы и разбор состава

Корм для кошек Guabi Natural: отзывы и разбор состава Корм для кошек Guabi Natural («Гуаби Натурал») производится в Бразилии. Официальный сайт — http://guabinatural.com.br/ (на португальском ...

Рейтинг@Mail.ru